自由時報／2015.12.31／記者吳欣恬／台北報導
中研院最新發現終止「細胞自噬」的關鍵因子「KLHL20」蛋白，透過調控這蛋白，未來可望進一步找出抑制癌症或糖尿病等造成的肌肉萎縮，以及神經退化性疾病的治療方式。這項研究十二月十日登上國際期刊「分子細胞（Molecular Cell）」。

關鍵因子為「KLHL20」蛋白
中研院化學研究所特聘研究員陳瑞華指出，「細胞自噬」是一種類似「資源回收」的保護作用，遇到外在壓力或養分不足時，細胞就會包起內部物質，把不需要或壞掉的物質變成小分子再利用。

細胞自噬能讓細胞維持在平衡狀態，過多或過少都會產生問題。陳瑞華說，細胞自噬過多，細胞裡物質越少，會導致細胞死亡，例如發生在肌肉細胞就會造成肌肉萎縮；相對地，由於細胞自噬也能分解有害物質，自噬過少的話，會使有害物質一直堆在細胞內，發生在神經細胞就會造成神經功能喪失和退化等病變。

陳瑞華率領的研究團隊歷時四年，發現「KLHL20」蛋白扮演讓細胞自噬「停止」的關鍵角色。以糖尿病小鼠進行實驗，發現一旦小鼠缺少「KLHL20」蛋白，細胞過度自噬，最後會導致細胞死亡或肌肉萎縮。

她表示，當ULK1、VPS34、Beclin-1等細胞自噬的起始因子活化後，細胞便會開始自噬，而「KLHL20」蛋白是種「泛素轉接酶」，能辨識出上述起始因子，並將其轉接上泛素鏈，使得這些起始因子降解成小分子，回收再製成其他蛋白。隨著這些起始因子降解，細胞自噬就會終止。

陳瑞華說，未來將進一步了解「KLHL20」蛋白是如何和受質結合，希望能開發出小分子藥物，藉由控制「KLHL20」蛋白和受質結合的多寡，來控制細胞自噬的增減。
新聞出處：http://news.ltn.com.tw/news/life/paper/944976　
相關報導：中研院找到細胞自噬終止關鍵 有助釐清不治之症　中時電子報／2015.12.30　http://goo.gl/ucVWci